一国际研究小组最近在Ⅱ型糖尿病患者体内发现了一种新的基因变异。与以往发现的几种与Ⅱ型糖尿病有关的基因变异不同，该变异不会影响人体内胰岛素的分泌，只会降低人体肌肉细胞利用胰岛素的能力。此发现为app家开发治疗糖尿病新法提供了一个新的标靶。相关研究成果刊发在9月6日的《自然—遗传学》杂志上。
Ⅱ型糖尿病患者会遇到体内胰岛素产生不足或肌肉、肝脏及脂肪中细胞对胰岛素产生抗性等问题。没有足够的胰岛素，或者不能正常利用胰岛素，细胞就无法从血液中获取葡萄糖并将其转化为能量。但对于是何种遗传因素导致Ⅱ型糖尿病人体内对胰岛素产生抗性，app家们一直没有找到明确答案。
为了找到导致胰岛素抗性的基因变异，来自英国伦敦帝国理工学院、加拿大麦吉尔大学、法国app研究中心以及丹麦哥本哈根大学的app家组成的一个国际研究小组，对超过1.4万个人的遗传标记进行了多级联合研究。
首先，研究小组研究了1376名法国人的全基因组数据，确定了16360个与Ⅱ型糖尿病相关的单核苷酸多态性(snp)，即基因变异；接着，他们对4977名法国人体内的这些基因变异进行了研究；随后，研究小组选择了28个最紧密相关的单核苷酸多态性，针对7698名丹麦人进行了分析研究，最后确定了4个与Ⅱ型糖尿病强烈相关的基因变异。在这4个基因变异中，最重要的变异位于胰岛素受体底物－1（IRS1）基因附近。IRS1基因会使蛋白质在胰岛素的作用下告诉细胞从血液中获取葡萄糖。研究人员认为，正是该种基因变异中断了这个过程，削弱了细胞从葡萄糖中获取能量的能力。
该研究论文的作者之一、伦敦帝国理工学院的菲利普·弗洛格尔教授指出，这是第一次发现基因证据，表明肌肉中的胰岛素作用缺陷会导致糖尿病。肌肉组织比其他组织更需要利用葡萄糖，以产生更多的能量。该发现为研究糖尿病新药提供了新的直接标靶，有助于app家们开发出新方法，改进胰岛素的工作方式，以帮助Ⅱ型糖尿病患者。（来源：科技日报 刘海英）
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