本报讯（记者黄辛）复旦大学基础明升手机版院陆利民课题组发现肾脏纤维化发生新机制，相关研究成果近日发表于《肾脏国际》杂志。
肾脏纤维化是各种原因造成肾脏损伤进入终末期的共同特征，而肾脏纤维化的进展速度决定了肾脏功能丧失的速度，延缓肾脏纤维化进展是保护肾脏功能的关键。病理情况下TGF-活化和过度生成在肾脏纤维化发生和发展中起关键作用，但调控TGF-活化的具体机制并不清楚。
C-Myc是重要的转录因子，也被誉为细胞重编程因子之一，参与细胞表型、功能、分化状态、细胞周期等的调控。陆利民课题组的研究成果证实，病理情况下肾脏组织中C-Myc异常升高，整合素V是直接受C-Myc调控的靶基因之一，通过促进整合素V的表达，C-Myc促使细胞外基质中处于潜伏状态的TGF-被释放、活化，促进肾脏间质细胞的活化，细胞外基质蛋白过度生成和沉积，继而促进肾脏纤维化发生和发展。
研究人员发现，在肾脏纤维化发生、发展过程中，肾脏小管上皮细胞、间质细胞、系膜细胞等多种肾脏固有细胞表型和功能发生了改变，而TGF-是调控上述改变的重要因子。
《明升中国app报》 (2017-10-09 第4版 综合)