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作者:徐徐 来源: 发布时间:2016/4/5 10:49:35
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app家破解一种蛋白阻碍人类记忆形成关键机制

 

本报讯 谜底正在揭开。众所周知,拧在一起的tau蛋白纤维会聚集在阿尔茨海默氏症患者的脑细胞中,但它们在这种疾病中的确切作用仍不清楚。如今,一项在小鼠身上开展的研究证实了tau如何阻碍人类形成记忆的关键机制——神经元之间连接的强化。

在健康细胞中,tau蛋白帮助稳固微管,而微管充当了在细胞周围运送物质的轨道。不过,在阿尔茨海默氏症患者体内,这些蛋白变得具有毒性,但一个悬而未决的重要问题是哪种形式的tau具有毒性。

在最新研究中,来自美国旧金山格莱斯顿神经疾病研究所的Li Gan和同事发现,阿尔茨海默氏症患者的大脑拥有一种较高水平的特殊tau。它带有特定改变,被称为乙酰化tau。

随后,他们研究了乙酰化tau在阿尔茨海默氏症小鼠模型中所起的作用。研究发现,它会在神经元之间的连接突触处累积。

当人们形成记忆时,突触通过插入细胞膜的额外受体得以强化,而这增强了它们的反应。不过,乙酰化tau会耗尽另一种名为KIBRA的蛋白,而KIBRA对于这种突触强化机制至关重要。

“我们很激动,因为现在我们掌握了tau和记忆之间的联系。”Gan表示,“我们也很谨慎,因为我们知道,这可能并不是唯一的联系。在理解这种机制上,我们仍处于早期阶段。”

在培养出来的神经元中,恢复KIBRA水平能逆转乙酰化tau的影响,并恢复其强化连接的能力。Gan认为,这为治疗提供了一种策略。“如果我们为神经元提供更多这种蛋白,便能修复通常观察到的失去的突触强化功能。”(徐徐)

《明升中国app报》 (2016-04-05 第2版 国际)
 
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