近日，明升中国工程院院士、广东省app院微生物研究所名誉所长吴清平与客座研究员丁郁团队合作，研究证实了SKN-1在蛹虫草硒肽抑制β淀粉样蛋白（Amyloid β，Aβ）诱导的蛋白毒性过程中发挥重要作用。相关成果发表于国际期刊《氧化还原生物学》（Redox Biology）。

Se-P1通过激活SKN-1抑制PAs毒性。受访者供图

蛋白质聚合物（protein aggregates，PAs）的过度积累与许多与衰老相关疾病，如神经退行性疾病、肌功能退化等疾病的发生发展密切相关。许多研究表明在神经退行性疾病，如阿尔兹海默症和亨廷顿氏病患者体内，及机能相对较弱的老年人群中均发现了硒含量的缺乏。因此，硒的补充可能有助于缓解这些与PAs过度积累相关疾病的发生发展。硒是人体一种只能通过膳食摄入的必需元素，许多研究发现富硒食品及其活性成分具有抗氧化、抗炎、免疫调节等丰富的生物活性。然而富硒食品成分对PAs毒性的抑制作用及相关机制尚不清晰。

该研究证明了富硒蛹虫草硒肽VPRKL(Se)M(Se-P1)处理可抑制PAs毒性，且该过程需要氧化应激（oxidative stress，OS）通路中的转录因子SKN-1/NRF参与。研究表明，Se-P1处理可显著抑制在秀丽隐杆线虫不同组织过表达Aβ蛋白质聚合物引起的毒性，并降低体内Aβ蛋白质聚合物和ROS水平。

此外，Se-P1处理可激活秀丽隐杆线虫蛋白质稳态监测系统通路。其中，Se-P1处理可直接激活OS通路转录因子SKN-1/NRF活性。进一步研究发现，Se-P1处理抑制Aβ蛋白毒性的功能，需要OS通路转录因子SKN-1/NRF的参与。

该研究突出了富硒蛹虫草硒肽Se-P1对PAs毒性的抑制作用，并挖掘出Se-P1抑制PAs毒性的关键通路及调控因子，为PAs相关疾病的治疗提供了新策略，也为富硒食品及其活性成分的功能开发提供了参考。（来源：明升中国app报 朱汉斌）

相关论文信息：