与瘦人相比，肥胖的人患糖尿病的可能性高出10倍。试图了解其中原因的研究人员在驱动身体战斗或逃跑反应的同一系统中找到了答案。这项在老鼠身上进行的研究挑战了长期以来关于吃得过多如何使人患病的假设。近日，相关研究成果发表于《细胞-代谢》。

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研究表明，摄入高脂肪饮食会引发全身神经递质激增，导致肝脏脂中肪组织的迅速分解——这一过程通常由胰岛素的释放来控制。高水平脂肪酸的释放与许多健康状况有关，比如糖尿病、肝功能衰竭等。

研究人员此前认为，肥胖导致的糖尿病的主要问题是胰岛素活性紊乱，这意味着身体无法阻止脂肪酸的危险释放。但是，奥地利格拉茨大学的生物明升手机家Martina Schweiger说，最新的研究发现，不是“刹车失灵”，而是有一个单独的杠杆——肝脏和其他组织中的神经递质在用力“踩加速器”。“这确实是一种视角的转变。”

全世界有超过8.9亿人患有肥胖症，这是患糖尿病和其他代谢性疾病的主要危险因素。研究人员早就知道，当胰岛素停止降低血液中的葡萄糖水平时，糖尿病就会发生。美国罗格斯大学的生理学家Christoph Buettner、Kenichi Sakamoto和同事希望更好地了解这种胰岛素抵抗的性质。

Buettner长期以来一直在研究胰岛素在大脑调节新陈代谢中的作用，因此他和团队将注意力转向交感神经系统，后者向全身组织输送去甲肾上腺素等神经递质。研究人员使用了他们之前开发的小鼠模型，在该模型中，他们删除了一个表达产生这些神经递质所需的关键酶的基因。该基因仅在小鼠的四肢和一些器官中被删除，而在其大脑中保留，以确保小鼠能够存活。

研究人员给基因编辑小鼠喂食富含脂肪的食物，如猪油、椰子油和大豆油。在两个多月的观察中，基因编辑小鼠和普通小鼠吃了同样多的食物，体重增加相似，并保持相似的胰岛素信号活动，这是胰岛素与细胞上的目标受体结合后发生的一连串事件。

结果显示，经过基因编辑的小鼠并没有增加脂肪组织的分解和出现胰岛素抵抗，最终也没有显示出脂肪肝和组织炎症增加的迹象。而未经基因编辑的普通小鼠出现了可能导致糖尿病的胰岛素抵抗，还显示出越来越多的炎症和肝脏疾病的迹象。

Buettner说，研究结果表明，神经递质是导致胰岛素抵抗和相关问题的原因。他和同事现在正在探索这些神经递质在其他情况中的作用，例如更年期引起的胰岛素抵抗。

“这项研究相当可靠。”Schweiger说，但“仍然有一些缺失的拼图”。例如，她说，现在的问题是高脂肪饮食是如何引发神经递质激增的。

她还说，需要做更多的工作来更好地理解这些发现对人类的影响。到目前为止，阻断交感神经系统中神经递质活动的药物尚未显示出对肥胖人群的益处。Buettner说，或许在特定组织中靶向这些药物，并避开大脑，可能更有希望。（来源：明升中国app报 文乐乐）

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