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作者:Thorsten Hoppe 来源:《自然—新陈代谢》 发布时间:2019/5/12 11:11:06
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肝脏可分泌新的“肥胖因子”

 

5月6日,《自然—新陈代谢》在线发表了武汉大学明升m88app学院教授宋保亮课题组和上海科技大学明升m88app与技术学院研究员戚炜课题组合作的研究论文。该研究利用小鼠模型和人群样本,发现由肝脏分泌的Gpnmb蛋白可作用于脂肪组织,促进脂质合成,参与肥胖及胰岛素抵抗的病程。研究揭示了在代谢性疾病等情况下肝脏和脂肪组织的一种通信机制,也证明靶向Gpnmb可治疗肥胖和糖尿病等疾病。

机体内的脂质代谢处于动态平衡调控中,固醇调节元件结合蛋白(SREBP)通路可在脂质缺乏时启动甾醇和脂质合成、吸收的基因表达,是其中一个重要的调控通路。此前宋保亮等研究发现在肝脏中特异抑制SREBP通路后可引起脂肪组织的脂质合成增加,从而推测肝脏可分泌某种“肥胖因子”,促进脂肪组织脂质合成。

此次研究分析了SREBP通路抑制的小鼠肝脏差异表达基因,对候选基因逐一用腺病毒在小鼠肝脏中过表达,鉴定出Gpnmb通过结合脂肪细胞膜表面的CD44受体上调脂质合成。在小鼠中过表达Gpnmb,可使脂肪重量显著增加,脂肪细胞变大,脂肪组织脂质合成基因显著上调。研究人员发现过表达Gpnmb可加重小鼠模型中饮食诱导的肥胖,增加脂肪组织重量,提高脂肪组织脂质合成能力,并观察到脂肪组织的产热能力受到抑制,机体的能量消耗降低,加重胰岛素抵抗。

研究人员进一步制备了Gpnmb中和抗体,发现抗体注射能有效逆转肥胖小鼠的表型:减少脂肪组织重量,降低脂肪组织脂质合成基因的表达,促进脂肪组织产热,并减轻胰岛素抵抗。(来源:明升中国app报 唐凤)

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