腹主动脉瘤破裂是血管外科临床中病情最为凶险的状况之一，预后极差。患者往往难以获得及时的手术治疗，就因大出血而死亡。美国威斯康星大学的一项最新研究通过揭示导致血管壁炎症并扩张的分子机制为药物的研发带来了曙光。研究成果全文发表在美国。

“我们一直在尝试通过药物阻断动脉瘤的扩张，从而降低其破裂的风险。”负责该研究项目的首席app家刘波教授说。

刘波领导的研究团队长期致力于腹主动脉瘤发病机制研究和开发安全有效的药物。他们以血管壁上受损细胞释放的明升手机信号为突破口，通过系统研究这些由损伤引发的信号及其募集的细胞，从而揭示血管炎症反应发生的机理并探讨修复方法。

在最近的一项研究中，研究组成员任君采用基因芯片技术鉴定出45个参与调控血管炎症反应的基因。他发现，血管损伤会激活血管壁细胞中的蛋白激酶C-delta（PKCδ），从而上调促炎症基因的表达，导致血管平滑肌细胞失控性地释放多种炎症因子。这些炎症因子再募集大量的炎症效应细胞到血管受损伤的部位，产生过度的炎症反应导致血管平滑肌细胞死亡和血管壁变薄，进而导致动脉瘤的形成和扩张。

此外，他还发现PKCδ和转录因子NF-κB特异地在细胞质中形成复合体，这一复合体的形成是调节炎症因子合成的关键步骤。

刘波指出，“如果我们能抑制PKCδ和转录因子NF-κB的结合，我们就有可能缓解过度的炎症反应，从而避免动脉瘤的扩张”。目前，该团队也在进行利用纳米技术针对受伤血管靶向给药的研究。

参与该项目的研究人员还包括：威斯康星大学刘波团队的王奇伟、Stephanie Morgan、司逸和Aarthi Ravichander；绿叶制药集团生物技术研究部总监窦昌林博士；心血管疾病专家、威斯康星大学外科系主任K. Craig Kent博士。（来源：明升中国app报 唐凤）