来自武汉大学、明升中国明升手机版app院北京协和明升手机版院等机构的研究人员在小鼠实验中证实，干扰素调节因子9(IRF9)起保护预防肝脏胰岛素耐受及脂肪变性的作用。相关研究论文已被在国际著名肝脏疾病杂志《肝脏病学》（Hepatology）（最新影响因子11.665）接受并在线发布。
领导这一研究的是武汉大学心血管病研究所副所长李红良（Hongliang Li）教授。主要从事心血管疾病的研究，特别是在心脏疾病包括心肌肥厚、心肌梗死、病毒性心肌炎及心衰方面作了大量研究。已在国内外发表学术论文40篇，发表论文在SCI源杂志总引用次数>260次。
肥胖是现代工业社会的一种流行病，随着饮食习惯和生活方式的改变,肥胖的发病率逐年攀升。2008年全世界大约有15亿人超重和肥胖。预计到2030年,超重和肥胖的人数将分别达到21.6亿和11.2亿。肥胖可导致胰岛素、糖和血脂的血液水平的混乱，而这些问题又会引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和动脉粥样硬化等多种代谢性疾病。肥胖还能增加不同类型癌症的风险。目前，世界范围内肥胖和相关代谢性疾病都有广泛流行性,并且造成巨大的医疗负担和经济负担,因此阐明肥胖和相关代谢性疾病的发病机理和病理机制,找出其防治措施十分必要。
在这篇文章中，研究人员发现一个介导干扰素(IFN)反应的主要转录因子——IRF9在肥胖小鼠肝脏中低表达。他们发现全身IRF9敲除（KO）小鼠在长期给予高脂饮食（HFD）饲养后，更加的肥胖，胰岛素耐受、肝脂肪变性及炎症加剧。当研究人员用腺病毒在饮食诱导和遗传(ob/ob)肥胖小鼠中介导过表达肝IRF9时，证实肝胰岛素敏感性显著增高，减弱了肝脂肪变性和炎症。
研究人员进一步利用一种酵母双杂交筛查系统调查了IRF9与辅因子之间的互作。他们发现IRF9与过氧化物酶体增殖物活化受体α (PPARα)发生了互作，激活了PPARα靶基因。PPARα是一种重要的代谢相关核受体。此外，他们证实肝特异性过表达PPARα可恢复IRF9 KO小鼠的胰岛素敏感性，改善肝脂肪变性及炎症。
这些结果表明IRF9通过与PPARα互作可减轻肝胰岛素耐受、脂肪变性和炎症。从而为防治肥胖导致的代谢性疾病提供了新的研究方向。（来源：生物通 何嫱）
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