日前出版的心血管领域排名第一的国际权威期刊《美国心脏病学院期刊》发表了温州明升手机版院药学院的一项研究成果。该校研究人员揭示了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对酒精诱导的心肌硝化损伤、细胞死亡、心肌重构及心肌病的发生起着关键的调控作用，且其调控作用依赖于蛋白激酶C（PKC）/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶（NOX）信号途径。
该成果在国际上首次对酒精性心肌病的分子机制进行了详细的阐述，论文刚发表即引起世界各大制药公司的关注。业内人士认为，血管紧张素Ⅱ可能是治疗酒精性心肌病的新靶点，对于该疾病的防治具有重要意义。
领导该研究的是温州明升手机版院教授、长江学者李校堃和温州明升手机版院中美糖尿病并发症研究所所长蔡露，博士生谭毅为论文第一作者。
研究人员发现，酒精诱导心脏组织AngⅡ及其Ⅰ型受体（ATⅠ）的表达及功能上调，并伴随着显著的心肌细胞NOX激活、硝化损伤、细胞凋亡、炎症和纤维化反应。给予过氧亚硝酸盐清除剂、过氧亚硝酸盐抑制剂、超氧化物歧化酶类似物和NOX抑制剂，均可显著去除酒精诱导的细胞凋亡。PKC抑制剂、PKC-siRNA或ATⅠ阻滞剂可抑制酒精诱导的NOX激活和硝化损伤。利用ATⅠ基因敲除模型发现，酒精诱导的心肌硝化损伤显著降低，ATⅠ基因缺失显著阻止心肌细胞凋亡、心肌重构和功能失调。这表明，AngⅡ/ATⅠ调控的PKC/NOX信号传导途径是酒精性心肌病发生发展的关键分子机制。
据悉，李校堃是温州明升手机版院药学院院长，近年来主要从事蛋白质药物新药开发、生长因子药理学、糖尿病心肌病等app问题，共获授权发明专利15项，主持创新药物研发2项，近5年来在《美国心脏学会杂志》、《美国app院院刊》、《糖尿病杂志》等期刊发表SCI论文40多篇。
该课题组则长期从事糖尿病并发症，特别是糖尿病心肌病的发病机制和预防措施等方面的研究，证实了糖尿病心血管并发症的主要发病机制是高糖所致的氧化损伤，金属硫蛋白（MT）可通过保护氧化损伤治疗糖尿病心肌病。（来源：明升中国app报 胡敬）