为什么细胞会发生衰老是当前生物学研究中待揭示的重大谜团之一。近日来自美国萨克生物学研究所的app家们在大鼠大脑神经元细胞中发现了一些称为ELLPs（extremely long-lived proteins）的极“长寿”蛋白，它们具有与生物体一样长的明升m88期。这一研究发现将推动人们更深入地了解大脑细胞衰老机制。相关论文在线发表在2月2日的《app》（Science）杂志上。
领导这一研究的是萨克生物学研究所分子与细胞生物学实验室Martin Hetzer教授。Hetzer实验室长期从事衰老机制研究，曾证实大脑中的一种称为核孔复合体（NPC）的运输通道功能呈年龄依赖性的衰退。当前该实验室在埃里森明升手机版基金会和美国联邦格伦明升手机版研究基金会的资助下，主要对衰老过程中NPCs的功能机制开展研究。
Hetzer说：“衰老的基本特征就是各种器官例如心脏和大脑功能的下降，其原因是由于这些器官中组成细胞之间的动态平衡或内部稳定的衰退。近期数个实验室的研究均显示蛋白稳定的破坏与细胞功能下降有关。”
神经元除外的大部分细胞均是通过一种蛋白周转过程，利用新的功能肽来替换蛋白质中潜在的受损部分以对抗蛋白质组件的功能性退化。在这篇文章中，萨克生物研究所的app家们在大鼠神经元细胞核的表面发现了ELLPs蛋白。并证实不同于体内的其他蛋白，当ELLPs蛋白发生异常的明升手机修饰或其他损伤时，不会被其他的新蛋白替换。
由于这些ELLPs蛋白是核-质运输通道NPC的重要组件，随着时间推移ELLPs损害加剧将导致运输通道功能衰退，使得DNA损伤毒素进入到细胞核内，改变细胞内的DNA，由此影响基因活性，引起细胞衰老。
尽管从前的研究表明在衰老过程中存在基因表达的改变。然而在新研究中Hetzer实验室才真正揭示了这些基因改变的实质线索：即哺乳动物的NPC上的一个关键元素，导致了DNA损伤毒素能够进入到细胞核中。
新结果表明核孔退化有可能是导致年龄相关性细胞核功能缺陷，例如年轻基因表达程序丧失的一种普遍的衰老机制。这些发现或可推动了解衰老分子起源与阿尔茨海默症及帕金森氏病等神经退行性疾病的相关性。 （来源：生物通 何嫱）
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