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作者:谢东等 来源:《胃肠病学》 发布时间:2012-2-6 10:48:42
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接头蛋白RACK1可抑制胃癌
 
近日,《胃肠病学》杂志发表了中科院上海生科院营养app研究所谢东研究组的最新成果。该成果揭示了在胃癌发生发展过程中,接头蛋白RACK1(Receptor for Activated PKC kinase 1)通过对促进肿瘤发生的Wnt/beta-catenin信号进行负调控,从而抑制胃癌发生发展的机制。
 
Wnt/beta-catenin信号通路参与了多种肿瘤的发生发展过程。通常情况下,该信号通路的核心分子beta-catenin被降解失活,整个信号处于关闭状态。在肿瘤细胞中,beta-catenin降解途径被阻断,Wnt/beta-catenin信号处于活化状态,激活下游许多癌基因的表达。Wnt/beta-catenin信号通路在胃癌发生中起着重要的作用,“但在胃癌发生中该信号通路的活化机制还有待阐明”。
 
博士后邓跃臻等在谢东指导下发现,RACK1在胃癌样品中表达下调,并且其表达水平与肿瘤分化程度和浸润深度显著相关。
 
在后续有关分子机制的研究中,研究人员发现RACK1等显著促进Wnt/beta-catenin信号通路的核心分子beta-catenin降解,抑制该信号通路的活化。
 
另一方面,Wnt/beta-catenin信号通路的活化又可以对RACK1蛋白进行修饰调控,使其对该信号通路的抑制能力显著削弱。
 
有关专家认为,该研究不仅丰富了人们对Wnt/beta-catenin信号通路的认识,也为胃癌的治疗提供了潜在的新靶点。(来源:明升中国app报 黄辛)
 
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