近日，《胃肠病学》杂志发表了中科院上海生科院营养app研究所谢东研究组的最新成果。该成果揭示了在胃癌发生发展过程中，接头蛋白RACK1（Receptor for Activated PKC kinase 1）通过对促进肿瘤发生的Wnt/beta-catenin信号进行负调控，从而抑制胃癌发生发展的机制。
Wnt/beta-catenin信号通路参与了多种肿瘤的发生发展过程。通常情况下，该信号通路的核心分子beta-catenin被降解失活，整个信号处于关闭状态。在肿瘤细胞中，beta-catenin降解途径被阻断，Wnt/beta-catenin信号处于活化状态，激活下游许多癌基因的表达。Wnt/beta-catenin信号通路在胃癌发生中起着重要的作用，“但在胃癌发生中该信号通路的活化机制还有待阐明”。
博士后邓跃臻等在谢东指导下发现，RACK1在胃癌样品中表达下调，并且其表达水平与肿瘤分化程度和浸润深度显著相关。
在后续有关分子机制的研究中，研究人员发现RACK1等显著促进Wnt/beta-catenin信号通路的核心分子beta-catenin降解，抑制该信号通路的活化。
另一方面，Wnt/beta-catenin信号通路的活化又可以对RACK1蛋白进行修饰调控，使其对该信号通路的抑制能力显著削弱。
有关专家认为，该研究不仅丰富了人们对Wnt/beta-catenin信号通路的认识，也为胃癌的治疗提供了潜在的新靶点。（来源：明升中国app报 黄辛）