国际学术期刊《细胞app期刊》（Journal of Cell Science）在线发表了明升中国app院上海明升m88app研究院/上海交通大学明升手机版院健康app研究所核酸与分子明升手机版研究组的最新研究进展：“Attenuation of microRNA-1 derepresses the cytoskeleton regulatory protein twinfilin-1 to provoke cardiac hypertrophy”。
心肌肥厚是心脏在受到各种生理刺激，组织损伤或者内分泌失调的情况下产生的肥厚性生长。心肌肥厚在功能上是一个初始的适应性反应，有助于增大心脏的收缩力，维持心脏血输出量，但是持续的肥厚最终会导致心衰和猝死。因此对心肌肥厚的发病机制的研究一直是明升m88app研究的热点问题。最近研究表明，一种新的基因调控因子，microRNA（miRNA），参与了心肌肥厚的发生发展过程。然而，目前对miRNA在心肌肥厚过程中的作用及机制研究尚处于起步阶段，有待于进一步阐明。
健康app研究所博士研究生李青等在导师荆清研究员的指导下深入研究了microRNA-1（miR-1）在心肌肥厚中的作用及其调控机制。该研究发现miR-1是心脏中表达丰度最高的miRNA，且特异表达于心肌细胞。进一步研究发现在心肌肥厚过程中，miR-1的表达水平下调，并证明了miR-1具有抑制心肌细胞肥大的作用。重要的是，该研究进一步确认了一个细胞骨架结合蛋白twinfilin-1是miR-1的一个靶基因，并且首次报道了该蛋白具有促进心肌细胞肥大的作用。这些结果表明心脏在受到肥厚性刺激后，miR-1水平的降低引起twinfilin-1的表达上调，从而通过调控心肌细胞骨架导致心肌肥厚。该研究不仅拓宽了对心肌肥厚分子机制的认识，有助于阐明miRNA调控心肌肥厚的分子机制，并且为心肌疾病的治疗提供了新的理论依据和潜在靶点，具有较强的理论意义和应用价值。相关研究目前已申请专利。
该项目得到了国家科技部，国家自然app基金，明升中国app院和上海市科委的资助。（来源：中科院上海明升m88app研究院）
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，须保留本网站注明的“来源”，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，请与我们接洽。