临床无症状的疟原虫肝期是形成疟疾感染和疾病的必经阶段。在5月15日的《细胞—宿主与微生物》（Cell Host & Microbe）上，Epiphanio等人报道了血红素加氧酶-1（HO-1，由Hmox1编码）的表达在感染伯氏疟原虫及约氏疟原虫孢子的肝脏中呈上调趋势。

 

在肝脏中，HO-1的过度表达会引起寄生虫肝脏负荷成比例增加，每一个HO- 1的酶产物也会增加寄生虫肝脏负荷。反过来，缺乏Hmox1的小鼠能够彻底清除感染。在不含HO-1时，参与控制肝感染的各级炎性细胞因子增加。

 

这些结果表明，疟原虫肝期在刺激发炎的同时，也诱导HO-1的表达，而HO-1的表达可以调节宿主的炎症反应，保护受感染的肝细胞和促进感染肝期。

 

 

结核分枝杆菌表达体内的被称为休眠调节子一组基因。这些基因在体外表达时可以响应一氧化氮（NO）或组织缺氧，以及用于模拟结核分枝杆菌持续的潜伏感染。虽然巨噬细胞的产物一氧化氮会抑制呼吸，但缺氧却有可能在体内触发，还可能激活感染期间的休眠调节子。

 

同是在这期的《细胞宿主与微生物》上，Shiloh等的研究表明，结核分枝杆菌的感染刺激了巨噬细胞血红素加氧酶（HO-1）的表达，这些酶的气态产物——一氧化碳（CO）激活了休眠调节子的表达。巨噬细胞HO-1的清除可以降低休眠调节子的表达。此外，Shiloh等的研究表明，结核分枝杆菌DosS/DosT/DosR的双组分感应器传递系统必需响应CO。

 

总之，这些研究结果显示，在巨噬细胞感染过程中结核分枝杆菌能够感应CO。CO也许代表了一个普遍的现象，它提示我们使用的病原体感知和适应宿主环境。（明升手机版(明升中国) 武彦文/编译）

 

（《细胞—宿主与微生物》（Cell Host & Microbe），Vol 3, 331-338, 15 May 2008，Sabrina Epiphanio, Maria M. Mota）

 

（《细胞—宿主与微生物》（Cell Host & Microbe），Vol 3, 323-330, 15 May 2008，Michael U. Shiloh, Jeffery S. Cox）