血管内皮细胞生长因子（VEGF）和血管生成素1（Ang1）同为促血管生成因子，但其中VEGF会增加血管通透性导致组织水肿，Ang1则能够促使血管稳定并防止VEGF导致的血浆渗漏，1月15日出版的《发育细胞》的封面论文中揭示了Ang1抗血管通透的机制。

 

来自美国国家心理健康研究所的app家以人类和小鼠的血管内皮细胞为试验材料，用免疫荧光、免疫沉淀和基因敲除等方法，对Ang1防止VEGF引起的血管通透的机制做了详细深入的研究分析。

 

血管内皮钙粘附素（VE-Cadherin）是血管内皮细胞粘附连接的主要成分，VEGF能够通过Src信号途径使内皮钙粘附素磷酸化后重新分布从而增加血管通透性。研究发现Ang1能够抑制这一过程，并且进一步提供了分子水平的证据，表明Ang1能够活化RhoA，使位于其下游的蛋白因子mDia与Src结合，中断Src信号途径所导致的血管内皮钙粘附素的丝氨酸磷酸化，抑制血管内皮屏障的解体，从而防止VEGF导致的血管内皮通透性的增加。

 

由于Ang1具有抗血管渗漏的作用，将有可能在糖尿病视网膜病变、视网膜黄斑变性、肿瘤血管生成等发面具有治疗作用。而该研究所揭示的mDia/Src途径将为抗血管渗漏药物的开发提供重要的靶点。（明升手机版(明升中国) 穆宏平/编译）

 

（《发育细胞》（Developmental Cell），Vol 14, 25-36, 15 January 2008，Julie Gavard, J. Silvio Gutkind）