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论文作者:J. Silvio Gutkind 期刊:《发育细胞》 发布时间:2008-1-23 11:28:4
-CELL-
两种血管生长促进因子的制约机制

 
血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成素1(Ang1)同为促血管生成因子,但其中VEGF会增加血管通透性导致组织水肿,Ang1则能够促使血管稳定并防止VEGF导致的血浆渗漏,1月15日出版的《发育细胞》的封面论文中揭示了Ang1抗血管通透的机制。
 
来自美国国家心理健康研究所的app家以人类和小鼠的血管内皮细胞为试验材料,用免疫荧光、免疫沉淀和基因敲除等方法,对Ang1防止VEGF引起的血管通透的机制做了详细深入的研究分析。
 
血管内皮钙粘附素(VE-Cadherin)是血管内皮细胞粘附连接的主要成分,VEGF能够通过Src信号途径使内皮钙粘附素磷酸化后重新分布从而增加血管通透性。研究发现Ang1能够抑制这一过程,并且进一步提供了分子水平的证据,表明Ang1能够活化RhoA,使位于其下游的蛋白因子mDia与Src结合,中断Src信号途径所导致的血管内皮钙粘附素的丝氨酸磷酸化,抑制血管内皮屏障的解体,从而防止VEGF导致的血管内皮通透性的增加。
 
由于Ang1具有抗血管渗漏的作用,将有可能在糖尿病视网膜病变、视网膜黄斑变性、肿瘤血管生成等发面具有治疗作用。而该研究所揭示的mDia/Src途径将为抗血管渗漏药物的开发提供重要的靶点。(明升手机版(明升中国) 穆宏平/编译)
 
(《发育细胞》(Developmental Cell),Vol 14, 25-36, 15 January 2008,Julie Gavard, J. Silvio Gutkind)
 
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