Ms2降低小麦花药和组织再生过程中ROS信号积累。明升中国农科院供图

太谷核不育小麦花药败育的分子机制。明升中国农科院供图

近日，明升中国农业app院作物app研究所小麦基因资源发掘与利用创新团队研究发现，转录水平激活表达的Ms2蛋白通过促进TaRomo1蛋白的多聚化抑制TaRomo1蛋白活性，从而特异性地降低太谷核不育小麦花药中活性氧（ROS）信号水平，最终导致太谷核不育小麦花药在发育早期败育。相关研究论文在线发表于《分子植物》（Molecular Plant）。

据该所研究员孙加强介绍，小麦太谷核不育基因Ms2是我国优异和珍贵的小麦基因资源，创造了巨大的经济效益。太谷核不育小麦是整个花药在发育早期停止发育进程，因此其雄性不育比较彻底。

2017年，作科所研究员贾继增和孔秀英的研究团队发表在《自然—通讯》的研究发现，一个转座子跳跃，使得原本不表达的Ms2基因在太谷核不育小麦雄蕊中特异激活表达。然而，激活表达的Ms2蛋白如何导致太谷核不育小麦花药败育的分子机制尚不清楚。

研究人员创制了小麦品种偃展1号背景下的ms2突变体，并检测了它与对照植株在不同发育时期花药的ROS水平动态变化情况。结果发现，激活表达的Ms2蛋白显著降低了太谷核不育小麦花药和组织培养再生过程中ROS积累水平，从而导致花药败育和抑制组织再生。

进一步研究表明，太谷核不育小麦中激活表达的Ms2蛋白定位于线粒体中，能与TaRomo1发生物理互作，抑制其多聚体形成。该蛋白关键位点突变可以破坏Ms2和TaRomo1之间的物理互作，从而恢复ms2突变体的不育表型。

该研究揭示了花药特异激活表达的Ms2蛋白导致太谷核不育小麦花药败育的分子基础，并且发现了Ms2参与调控植物发育信号ROS的新机制。

孙加强和孔秀英为文章通讯作者，刘杰副研究员(现任职明升中国农业大学副教授)和夏川副研究员为共同第一作者。该研究得到了国家自然app基金、国家重点研发计划、中央级公益性科研院所基本科研业务费专项、明升中国农业app院科技创新及人才工程等项目资助。

相关论文信息：http://doi.org/10.1016/j.molp.2022.07.010