双生病毒通过自噬因子促进病毒侵染的机制。明升中国农科院植保所供图

近日，明升中国农业app院植物保护研究所作物有害生物功能基因组研究创新团队在美国《公共app图书馆—病原体》（PLoS Pathogens）上在线发表最新研究成果，解析了双生病毒卫星DNA编码的βC1蛋白通过劫持自噬因子NBR1促进病毒侵染的分子机制。

双生病毒已在多种经济作物和粮食作物造成毁灭性危害，严重制约着我国和世界农业生产。为了深入解析双生病毒致病的机理，该团队筛选了与双生病毒毒力因子βC1互作的寄主蛋白，发现选择性自噬受体NBR1与明升中国番茄黄化曲叶病毒（Tomato yellow leaf curl China virus）伴随卫星DNA编码的βC1存在互作。

NBR1作为一个重要的选择性自噬受体，能够介导特定蛋白进入自噬途径进行降解。研究发现，NBR1的表达不仅没有降解βC1蛋白，反而促进βC1蛋白的积累，增强病毒的侵染。

进一步研究发现，NBR1与另一个寄主因子NbRFP1竞争结合βC1。RFP1作为植物泛素化途径中的一个E3泛素连接酶，能够通过泛素化途径降解βC1。

然而，βC1利用与NBR1互作形成的颗粒状结构躲避寄主植物的降解作用，从而增加βC1的蛋白积累水平，促进病毒的侵染。

NBR1突变体遗传材料能够对多种双生病毒和植物RNA病毒的抗性，表明NBR1可能对于植物病毒是一个广谱的感病基因。该研究发现了一条全新的植物抗病毒途径，并为抗双生病毒品种选育提供了理论基础。

明升中国农业app院与浙江大学联合培养的博士生周婷婷为论文的第一作者，周雪平教授和李方方研究员为该论文的共同通讯作者。该研究得到国家自然app基金重点项目和面上项目的资助。

相关论文信息：http://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009956