植物响应UV-B胁迫的工作模型

三伏天，艳阳高照。在阳光下暴晒的植物如何防晒呢？它们是否也有“防晒霜”呢？

明升中国app院分子植物app卓越创新中心刘宏涛研究团队的研究有了新发现，揭示了油菜素甾醇信号平衡植物生长和抗紫外胁迫的新机制，相关研究论文近日发表于《植物细胞》。

紫外光UV—B是太阳光的一部分，其中窄波段UV-B调控植物发育，如：抑制下胚轴伸长，促进子叶张开，促进类黄酮和花青素的积累等。全波段UV—B会引起胁迫，对植物造成损伤。引起胁迫反应的UV—B会破坏DNA，引发活性氧积累，并损害光合作用。植物通过积累“防晒”类黄酮，已经进化出有效的机制来防止或限制UV—B诱导的损伤。

因为时间、季节、纬度、海拔、树荫和许多其他因素的影响，到达地球表面的UV—B水平是动态的。植物如何适应UV—B水平的变化，协调生长和UV—B胁迫反应，尚不清楚。

植物内源激素油菜素甾醇（BR）在促进植物生长中具有重要功能。此项研究发现油菜素甾醇（BR）信号通过控制植物“防晒霜”——黄酮醇的合成抑制拟南芥等多种作物的UV—B胁迫反应。刘宏涛解释说：“具有防晒功能的次生代谢物有很多种，除了黄酮醇，还有花青素等，它们都是植物自身具有的。”

内源油菜素甾醇信号转导中关键转录因子BES1介导植物生长和UV—B防御反应之间的平衡。BR激活的BES1抑制黄酮醇生物合成关键转录因子MYB11、MYB12和MYB111表达，从而减少黄酮醇的积累。引起胁迫反应的UV—B会抑制BES1的表达，从而促进黄酮醇的积累。

研究表明，BR激活的BES1不仅促进植物生长，而且抑制类黄酮的生物合成，从而节约能量，在没有紫外线UV—B胁迫条件下努力生长。UV—B胁迫抑制BES1的表达，将能量分配给类黄酮的生物合成和UV—B胁迫反应，使植物能够及时地从生长转向UV—B胁迫反应，不被紫外线“晒伤”。

紫外线UV—B胁迫也是造成作物减产的原因之一。专家表示，该研究揭示了油菜素甾醇信号平衡植物生长和抗紫外线UV—B胁迫的新机制，对提高植物抗紫外胁迫能力、提高植物黄酮类次生代谢物合成量具有指导意义。

相关论文信息：http://doi.org/10.1105/tpc.20.00048