近日，明升中国农业app院特产研究所特种动物病原与免疫创新团队首次证明水貂肠炎病毒及其非结构蛋白1通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡，该发现为进一步解释该病毒的致病机制提供了理论基础。相关研究成果在线发表于《病毒学杂志》（Journal of Virology）。

水貂肠炎病毒属于细小病毒科成员，该科病毒具有感染宿主广泛，危害严重等特点，感染的水貂出现剧烈腹泻、胃肠黏膜充血、白细胞减少为主要的临床症状，给全世界水貂养殖业造成巨大的经济损失。目前已经被证实多种细小病毒及其非结构蛋白1具有诱导细胞凋亡的能力，然而关于水貂肠炎病毒及其病毒蛋白诱导细胞凋亡的分子机理仍不明确。

该研究首先发现水貂肠炎病毒在体内、体外均诱导细胞凋亡的发生。感染病毒的水貂消化道出现不同程度的病理变化、含有大量的凋亡细胞；在体外试验发现，水貂肠炎病毒能抑制细胞增值、细胞周期停滞在G1期和诱导细胞凋亡。

该团队进一步研究发现，完整的非结构蛋白1具有抑制细胞活性、细胞毒性和诱导细胞凋亡的能力，而其他病毒蛋白不具有这些功能。在非结构蛋白1调控下，线粒体的膜电位去极化，通透性增加，线粒体内的凋亡因子被释放到细胞质中，并且导致细胞内活性氧提高。

该研究得到国家自然app基金青年app基金、明升中国农科院科技创新工程、吉林省青年科研基金支持。

相关论文信息：http://doi.org/10.1128/JVI.01249-19