近日，大连化物所朴海龙研究员带领生物分子功能研究团队与美国MD安德森癌症中心Li Ma教授团队合作，揭示了癌症转移中长非编码RNA-MALAT1的生物分子功能及分子机制。相关研究结果发表于《自然—遗传学》（）杂志上。
据了解，癌症转移是癌细胞从原发部位，经淋巴道、血管或体腔等途径，到达其他部位继续生长的过程，转移分子机制非常错综复杂。癌症转移往往是癌症治疗失败的主要原因。
MALAT1（metastasis - associated lung adenocarcinoma transcript 1）全称为肺腺癌转移相关转录子1，其RNA可以抑制小鼠乳腺癌转移。此前，这种长非编码RNA一直被认为是癌症转移过程的启动子。
本项工作，科研人员经过六年多的研究，通过高度严谨的分子遗传学方法，发现了MALAT1另外一个令人意外的转移抑制功能。这项研究颠覆了之前对MALAT1研究的结论，提出与MALAT1相关信号途径为治疗癌症具有重大意义和潜在价值，该类药物的研发还需要进一步到临床验证。
此外，研究团队揭示了MALAT1在多种体内模型中具有意外的转移抑制功能，很多正在进行的将MALAT1作为抗转移治疗策略需要重新评估，这也为更好地理解长非编码RNAs提出一个新理念。