美国国家药物滥用研究所（NIDA）的研究人员发现，去除老鼠体内一种能控制神经递质谷氨酸盐释放的神经受体，会导致可卡因对其的效用减弱，从而提高它戒除可卡因成瘾的几率。相关论文日前刊登于《细胞通讯》期刊。

这个名为mGluR2受体能保护神经细胞免受超剂量的谷氨酸盐的致命伤害，同时也与药物滥用行为有关联。研究人员敲除了表达该受体的基因，以研究mGluR2在老鼠可卡因成瘾过程中的作用。

结果显示，没有该受体的老鼠更愿意吸食能自由获得的现成可卡因，而不愿意去付出更多努力寻找可卡因。当研究人员不再为它们提供可卡因后，老鼠很快终止了成瘾行为。甚至当研究人员再次提供可卡因时，老鼠也对其兴趣缺缺，成瘾复发率也降低。

“基因敲除的老鼠享受到的吸食可卡因的‘乐趣’更少。因此当该药物被无限连供应时，它们能通过大量吸食获得‘奖赏’。但当该药物难以获得时，奖赏难以激励老鼠到处寻找，因此它们戒掉了毒瘾。”该研究通讯作者、NIDA 成瘾研究人员Zheng-Xiong Xi说。

此外，该研究在细胞水平上揭示了谷氨酸盐在可卡因成瘾上的作用。之前研究主要集中于多巴胺在成瘾奖励中扮演的角色。长远来看，mGluR2参与成瘾机制使其具有双重作用：充当预测可卡因成瘾风险的生物标记和治疗药物靶点。下一步，研究人员还计划弄清mGluR2对海洛因等阿片类药物成瘾的影响。