本报讯（记者黄辛）中科院上海巴斯德所孟广勋课题组和明升中国明升手机版app院病原生物学研究所王健伟课题组合作，首次发现了重要天然免疫分子NLRP3在肠道病毒71型（EV71）感染中的保护作用以及EV71通过其编码的蛋白酶切割NLRP3的互作机制。相关成果在线发表于《细胞手机版》杂志。

EV71是手足口病的主要致病原，主要感染对象为婴儿和低龄儿童。目前，对于EV71感染的致病机制和宿主免疫反应机制的研究较为缺乏。

NLRP3炎症小体是以NLRP3、ASC、Caspase-1为核心蛋白组成的大分子复合体，主要功能是识别外源感染和内部损伤等危险信号，诱导多效性细胞因子IL-1和IL-18的分泌。NLRP3炎症小体广泛参与多种病原体的识别，但其在EV71感染过程中的作用尚不清楚。

此次研究人员发现，NLRP3炎症小体缺失的小鼠在感染EV71后，其疾病程度明显比野生型小鼠严重。这说明NLRP3炎症小体在EV71感染过程中对小鼠具有保护作用。体外试验也证实，EV71能在髓系细胞上激活NLRP3炎症小体，并诱导IL-1分泌。此外，EV71在激活NLRP3炎症小体的同时，也能通过其编码的蛋白酶2A和3C切割NLRP3来抑制炎症小体的激活。