封面故事：
鸟类、哺乳动物和鳄鱼的心脏都有两个分开的心室，分别服务于单独的肺脏和系统循环。两栖类只有一个心室，但多数爬行类情况却不清楚。对一种蜥蜴（绿变色龙）和一种乌龟（滑龟）所做的一项新的胚胎学研究表明，先祖物种单一心室向两个心室的分化与“T-box转录因子”（Tbx5）的表达有关。在鸟类和哺乳动物胚胎中，Tbx5表达限于左心室的前体。在乌龟和蜥蜴中，Tbx5最初在整个心室表达，但在乌龟（而非蜥蜴）中它后来限于在心室的左边表达。这说明，被改变的Tbx5表达，是推动胚胎心脏成形、为高能量陆地生活提供关键的适应性变化——完全被隔膜隔开的心脏——的一个可能的进化力量。与这一观点相一致的是，Tbx5功能丧失或扩大的小鼠会形成单一心室——既非左心室也非右心室。本期封面所示为乌龟和蜥蜴心脏的三维图像。
设计出的DNA晶体结构
创造一种具有所期望的微观分子结构的宏观物体（如一种晶体）是一种挑战。一个比较有希望的方法是，使用具有坚固三维模体和黏性端部的大分子，这样将它们彼此搭接起来时，它们就会形成一个周期性排列，通过晶体学技术可对这种排列进行研究。Zhang等人将DNA用于这一目的，DNA分子排列成一个被称为“tensegrity triangle”的结构模体，可生长成200微米大小的晶体，在其中原子的位置可以4埃的分辨率被确定。互补DNA链之间高度针对性的相互作用，使得晶体的单元格有可能实现所期望的、所设计的结构。后者还具有周期性的洞，这些洞有可能被用来在一个三维周期排列中容纳生物分子，从而使得即使在它们自己不能结晶时也有可能确定它们的结构。
“仙女座”星系M31
周围的星系结构
对距我们最近的星系邻居、著名的“仙女座”星系M31周围区域所做的一项全景式探测，发现了一些恒星和相干结构，它们几乎肯定是被M31的潮汐场破坏掉的矮星系残留下来的。最亮的伴星“三角座”星系被一个以前未知的显著的恒星结构所包围，该结构为最近与M31的一次遭遇提供了证据。关于星系结构的这一新观点与层级宇宙模型是一致的，后者认为，星系是通过吸积更小的星系来增长自己的质量的。
造成海洋中固氮丧失的
主要因素
固氮的供应量是世界一半以上海洋中初级生产的限制因素。最近的手机版表明，造成海洋中氧供应受限区域固氮全部或大部丧失的是氨厌氧氧化，而非产生双氮气体的传统反硝化作用。而Ward等人发现，在阿拉伯海中主导固氮丧失的是反硝化作用，而非氨厌氧氧化。在这一区域，反硝化细菌比氨厌氧氧化细菌更多，即使当氨厌氧氧化速度很显著时也是如此。这项工作解决了我们对全球氮循环和固氮存量的认识中一大不确定性问题，证实反硝化作用是整个海洋氮循环中的一个主要过程。
用iPS细胞培育出的小鼠
自诱导多能干细胞（即iPS细胞）于2006年被首次发现以来，它们的特性以其所模仿的真正的胚胎干细胞为基准得到了测定。最近的一批论文手机版，从iPS细胞培育出了能存活的成年小鼠。这是一个引人瞩目的技术成就，它表明，就它们生成构成所有组织和所有器官的潜力来说，这些细胞与胚胎细胞的确非常接近。Zhao等人所采用的一种技术被称为“四倍体互补”，利用该技术，他们从注射的多能细胞生成了嵌合的小鼠，而胚胎组织则完全来自注射的细胞。Boland等人培育出了完全从小鼠胚胎成纤维细胞的可诱导基因重新编程产生的iPS细胞衍生出来的具有生育能力的成年小鼠。这些小鼠的培育成功，为用于研究工作和用于细胞替换疗法应用的、由iPS细胞生成的组织的研究都提供了一个新的资源。
利用光精确操纵
细胞内蛋白活动的新技术
细胞功能的很多方面，取决于各种不同蛋白活动什么时候以及在细胞中的什么地方在分子层面上被打开或关闭。一项利用光在活细胞内的精确时间和地点操纵某种蛋白活动的新技术，有可能使对蛋白功能的这一基础问题的研究具有可行性。该技术所采用的是Rac1的一个由基因编码的、可用光激发的衍生物。Rac1是一种GTP酶，它调控肌动蛋白细胞骨架动态，可因暴露于激光而被激发。这种局部激发产生精确局部化的细胞突起和皱褶，可引导细胞运动。该方法应能扩展到其他蛋白。
抗氧化剂在某些条件下
有利于癌细胞存活
来自试管研究和动物研究的实验证据表明，抗氧化剂也许能抑制癌症形成，尽管有关其在临床条件下的效果还几乎没有结论性证据。然而，发现在某些条件下抗氧化剂能帮助促进癌细胞存活和增殖却有点儿出乎意料。正常表皮细胞如果与在结构上具有支持作用的细胞外基质脱离时就会死亡，但在乳腺癌中，引起癌症的基因如erbB2能为脱离的肿瘤发生细胞提供存活信号。Schafer等人发现，细胞脱离还会引起代谢缺陷，这些缺陷被erbB2和被抗氧化剂都可挽救，抗氧化剂似乎是通过经由脂肪酸氧化提升细胞能量水平来发挥作用的。这些发现指出了一些新的机制，它们有可能被癌细胞利用，来增强自己在被改变的基质环境中的存活能力。
(田天/编译，更多信息请访问www.naturechina.com/st)
《app时报》 (2009-9-8 A3 国际)